Дегенеративные изменения аорты и клапанов. Аортальный стеноз. Лечение аортального стеноза

Атеросклероз аорты: что это такое, симптомы и как лечить

Дегенеративные изменения аорты и клапанов. Аортальный стеноз. Лечение аортального стеноза

Примерно с 50-летнего возраста

начинают проявляться склеротические изменения в сердце. Эти изменения чаще носят характер обычных — «нормальных», но они могут развиваться достаточно быстро и тогда заметно сказываться на функции сердца. Склеротические изменения в сердце развиваются еще задолго до их проявления.

Уже в раннем детстве — с 2—2,5-месячного возраста на передней створке митрального клапана со стороны желудочка возникают отложения холестерина, которые приводят к возникновению белесоватого непрозрачного образования, так называемого «белого пятна».

«Белое пятно» клапана встречается примерно у 30 % трупов детей до 10-летнего возраста и почти без исключения — у всех трупов взрослых. «В настоящее время большинство авторов согласно с тем, — говорит А. И.

Абрикосов, — что «белое пятно» переднего паруса двустворки представляет собой частный пример атеросклероза».

Склеротическое поражение клапанов

и фиброзных колец отверстий делает их ригидными, малоподатливыми, это приводит к недостаточному раскрытию и неполному смыканию клапанов.

Иногда створки утолщаются, заворачиваются внутрь к стенкам аорты таким образом, что не могут растянуться поперек всего ее отверстия.

В результате этого остается щель между створками клапана, через которую кровь свободно возвращается в желудочек (О. Калинский, 1833).

Склерозирование сердечных структур

может протекать с отложением извести в «белом пятне» митрального клапана, на клапанах аорты, в фиброзных атриовентрикулярных кольцах, в тромботических наложениях при эндокардитах, в соединительной ткани, в ставших фиброзными верхушках сосочковых мышц.

На месте отложения извести иногда образовывается костная ткань, даже с костным мозгом (А. И. Абрикосов).

Эти отложения могут выступать в просвет полостей сердца и сосудов, создавать шероховатости на клапанах и в клапанных отверстиях, тем самым способствовать образованию сердечных шумов.

На характер течения струи крови

могут оказывать влияние иногда встречающиеся у стариков на арантиевых узелках полулунных клапанов, чаще всего аортальных и реже — на других клапанах, особые образования — лямблевские экскресценции (Лямбль, 1856) — соединительнотканные выросты в виде гребешков, ворсинок или нитей до 4—5 мм длиной.

Очень часто (в 80% вскрытий) наблюдается

окончатость клапанов аорты и легочной артерии — небольшие сквозные отверстия. Эти отверстия находятся выше линии замыкания клапанов (располагаются на участке поверхности клапана, которая при замыкании контактирует с другими клапанами), и потому они не нарушают их функции.

Основной почвой

, на которой развивается склероз клапанных аппаратов сердца, часто ведущий к нарушению кровообращения, является воспаление его внутренней оболочки с вовлечением в воспалительный процесс клапанов. Такой склероз может, в свою очередь, осложниться атеросклеротическим процессом, от чего деформация клапанов обычно усиливается.

К наибольшим разрушениям

клапанных аппаратов приводит язвенный эндокардит. В отличие от бородавчатого при язвенном эндокардите преобладают альтеративные изменения, весь процесс протекает быстрее, превалируют явления некроза и разрушения.

Процессы разрушения могут вести к разрыву, прободению, острым, а затем и хроническим аневризмам клапанов, которые, в свою очередь, могут подвергаться перфорациям.

При поражении язвенным процессом пристеночного эндокарда язвы иногда бывают столь глубокими, что могут вести к образованию аневризм сердца, к прободению его стенок, разрыву сердца, образованию сообщений между его полостями, перерыву проводящих путей.

При переходе язвенного процесса с аортальных клапанов на внутреннюю поверхность вальсальвовых синусов здесь возникают разрушения вплоть до аневризм синусов и разрыва стенки аорты. Редко наблюдается заживление язвенного процесса с организацией тромботических масс, склерозированием пораженных участков эндокарда.

Пораженные воспалительным процессом

клапаны могут срастаться и вести к сужению клапанного отверстия. Сросшиеся клапаны образуют как бы воронку, что чаще наблюдается при поражении митрального клапана.

Сближение створок клапанов

, как условие срастания их краев, может быть объяснено действием закона Бернулли. Петербургский
математик Даниил Бернулли
в первой половине XVIII века нашел, что в потоке жидкости или воздуха давление понижается сравнительно с давлением вне потока (или струи).

Если поток жидкости проходит между двумя телами, то тела эти сближаются, если они смещаемы. Сближение вызывается преобладанием давления на тело извне, сравнительно с давлением изнутри — со стороны потока жидкости.

Этим, кстати, объясняется сближение судов проходящим между ними потоком воды и некоторые другие явления.

В срастании краев створок клапанов

Источник: https://MedBur.ru/serdce/degenerativnye-izmeneniya-klapanov-serdca.html

Аортальный стеноз

Дегенеративные изменения аорты и клапанов. Аортальный стеноз. Лечение аортального стеноза

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья.

В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца.

При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой.

На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин.

Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами – митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Аортальный стеноз

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия.

При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт.

ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца.

Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития – двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка.

На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока).

Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье.

Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия.

Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз.

Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза.

Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности.

Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев.

Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики.

Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика – эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза.

Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика).

В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза.

Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез.

Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-stenosis

Дегенеративные изменения аорты и клапанов сердца

Дегенеративные изменения аорты и клапанов. Аортальный стеноз. Лечение аортального стеноза

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз аортального клапана очень часто диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто является следствием различных перенесенных болезней.

Врожденный порок

Возникает вследствие различных генетических отклонений во внутриутробном развитии плода. Также он иногда появляется в результате каких-то заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе часто бывают следующими:

  1. Двустворчатый аортальный клапан. Створок две вместо трех, они имеют неравный размер. Отверстие между ними напоминает «рыбий рот». Это наиболее распространенный вид врожденного порока.
  2. Одностворчатый аортальный клапан. Створки вообще не разделены, представляют собой сплошную перегородку в устье аорты. Отверстие клапана при этом может располагаться в любом месте перегородки.
  3. Узкое фиброзное кольцо. Наряду с этим часто диагностируется и различные нарушения строения створок, хотя иногда они бывают и нормальной структуры.

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще всего плачевный.

Приобретенный порок

Причинами развития аортального стеноза в более взрослом возрасте, как уже указывалось, чаще всего выступают различные заболевания. Их можно разделить на несколько групп, объединенных общим признаком:

  1. Инфекционные заболевания. К ним относятся пневмония, сепсис, гнойная ангина и др. В течении таких болезней может возникать осложнение, поражающее сердце – септический (или инфекционный) эндокардит. При этом состоянии возникает воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), распространяясь и на створки клапанов. Может развиваться сращение створок, появление «наростов» на них. Возникает механическое сужение – стеноз.
  2. Системные заболевания. Это ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия. В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани АК. При этом также возникает сращение створок, различные «наросты» на них. Пороки при таких заболеваниях обычно сочетанные – например, аортально-митральный.
  3. Возрастные изменения. После пятидесяти лет у многих людей происходят различные нарушения метаболизма (обмена веществ). Одним из проявлений этих нарушений является отложение на стенках сосудов и створках клапанов, так называемых, бляшек. Они бывают холестериновые (жировые) при атеросклерозе или состоят из солей кальция – дегенеративный стеноз устья аорты. Их присутствие создает помехи в движении потока крови.

Выраженность клинических симптомов при приобретенном пороке прямо зависит от степени сужения просвета клапана. В начале болезни они могут вообще отсутствовать.

Выше мы ознакомились с типичными симптомами и течением стеноза аортального клапана. Однако, существуют некоторые нюансы в течении и диагностике различных видов этого порока.

Дегенеративный

Такой вид аортального стеноза развивается только у пожилых людей, у которых нет указаний на перенесенные ревматические или инфекционные заболевания. Иначе его еще называют сенильный аортальный стеноз.

ПОДРОБНОСТИ:   Механизм отеков при хронической сердечной недостаточности –

При этом развивается первично-дегенеративное поражение АК, возникающее по неизвестной пока причине. На створках клапана постепенно откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

А возникающие жалобы пожилых людей на боли в области сердца и одышку приписывают другим сердечным заболеваниям, например, ишемической болезни. Верный диагноз устанавливается зачастую лишь при проведении дополнительных методов обследования – рентгенографии органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ и др.

Осложнением этого состояния может быть эмболия (закупорка) сосудов крошащимися известковыми массами, а также тяжелые аритмии.

Критический

Возникает при уменьшении площади АК менее 0,5 кв. см и увеличении градиента давления свыше 50 мм рт. ст. Появляются признаки декомпенсации стеноза АК – нарастает тяжесть одышки, интенсивность болей в сердце и др.

Эти осложнения чреваты внезапной смертью больного.

Детский

Проявления врожденного аортального стеноза зависят главным образом от степени и вида поражения клапана. Обычно этот порок диагностируют еще у новорожденных. Главным признаком его является выслушиваемый грубый систолический шум. Применение дополнительных методов позволяет установить правильный диагноз у новорожденного ребенка.

Однако, он же и может быть причиной внезапной детской смерти.

Его причинами могут быть:

  • врожденные изменения клапана;
  • сращение створок в результате воспалительного процесса (ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, сифилиса и др.);
  • дополнительные образования на створках, ограничивающие их подвижность (обычно это кальцинаты, реже — зажившие веге тации).

Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.

В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.

Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз».

Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.

Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:

  • подклапанный — при котором под аортальным клапаном расположена мембрана, имеющая отверстие диаметром 0,5–1,5 см, а фиброзномышечное кольцо имеет туннельный ход (рис. 8.35-а);
  • надклапанный, при котором обнаруживают сужение восходящей части аорты сразу над синусом Вальсальвы (восходящая часть имеет форму песочных часов). При локальном типе сужена мембрана над клапанным кольцом, при диффузном — уменьшен диаметр восходящей части аорты на протяжении, створки аортального клапана при этом не изменены;
  • клапанный — одно-, дву- или четырехстворчатый клапан; варианты определяют по характеру сращения и расположению линии диастолического смыкания створок; чаще всего наблюдают сращение правого и левого полулуний при наличии свободной задней створки, линия смыкания расположена при этом «на 11–5 часов» (так называемый бикуспидальный аортальный клапан) (рис. 8.35-б).

Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.

Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии — гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда.

Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:

  • сужение аортального отверстия (в норме составляющего 3–4 см2);
  • ускорение турбулентности систолического трансаортального потока над уровнем обструкции (рис. 8.36-а).

Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:

  • утолщение и уплотнение створок;
  • уменьшение систолического раскрытия створок (если сепарация правой коронарной и задней некоронарной створок составляет мене 1,5 см) (рис. 8.36-б).

Дополнительными признаками считают:

  • гипертрофию и/или дилатацию левого желудочка;
  • уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана;
  • диастолическое трепетание передней створки митрального клапана;
  • уменьшение экскурсии аорты;
  • постстенотическую дилатацию корня аорты.

Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой — по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.

Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.

Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия.

При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным.

Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок.

  • Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
  • Одышка при нагрузке.
  • Стенокардия.
  • Синкопе при нагрузке.
  • Внезапная смерть.
  • Эпизоды острого отёка лёгких.

Аортальный стеноз у пожилых

Хирургическое лечение: успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана: биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Последствия патологии

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК.

При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты.

Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана — на 5-6-м десятилетии жизни.

ПОДРОБНОСТИ:   Что такое клапан сердца нарушен

Диагностика атеросклероза аорты должна быть комплексной. Она включает:

  1. Беседу пациента и лечащего врача с определением жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни.
  2. Клинический осмотр и физикальные методы обследования.
  3. Измерение АД, ЧСС, ЧДД.
  4. Лабораторную диагностику – общие клинические тесты, липидограмму с определением общего холестерина, его хороших и плохих фракций, а также коэффициента атерогенности.
  5. Инструментальную диагностику: визуальную и функциональную оценку работы сердечной мышцы – ЭКГ, ЭхоКС, нагрузочные тесты; аортографию и коронароангиографию – рентгенологические исследования с использованием контрастного вещества; мультиспиральную компьютерную томографию (с использованием контрастного вещества); МРТ.

Точный диагноз «атеросклероз аорты» подразумевает указание преимущественной локализации патологического процесса, степени сужения сосудистого русла и сопутствующих заболеваний.

  • головокружение и обмороки (особенно часто при физической нагрузке);
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение (как правило, это связано с появлением мерцательной аритмии).

Атеросклероз аорты с поражением клапана и коронарных артерий — явление довольно распространенное. Сочетание возросшей потребности в артериальной крови сердечной мышцы при стенозе и нехватка ее из-за атеросклеротического сужения коронарных сосудов — причина появления боли за грудиной. Как правило, она возникает при эмоциональном или физическом перенапряжении.

При выраженной форме сужения устья аорты сократительная способность левого желудочка ослабевает, происходит его дилатация (расширение), что заканчивается развитием необратимой сердечной недостаточности. Внезапная смерть — довольно распространенное явление при тяжелой степени аортального стеноза.

Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.

Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга — определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.

Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным.

Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик.

В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

  • ЭКГ;
  • Рентгеновское исследование;
  • Эхокардиография;
  • Катетеризация сердца

Для первичной оценки риска развития атеросклероза достаточно собрать анамнез во время ежегодного профилактического осмотра для того, чтобы выявить факторы возможного начала болезни (превышение веса, повышенное АД, наличие эндокринных нарушений, сахарного диабета).

  • холестерина (общего и ЛПНП) – норма

Источник: https://kardio-guru.ru/nedostatochnost/degenerativnye-izmeneniya-aorty-klapanov-serdtsa/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.