Дисметаболическая мкд. Симптоматика миокардиодистрофии, эффективные методы диагностики и лечения. Причины развития патологии

Содержание

Симптомы миокардиодистрофии, причины её возникновения, диагностика и лечение

Дисметаболическая мкд. Симптоматика миокардиодистрофии, эффективные методы диагностики и лечения. Причины развития патологии

Группа сердечных патологий, связанных с нарушением работы миокарда, называется миокардиодистрофией (сокращённо – МКД). У этой патологии есть и другие названия – дистрофия миокарда, вторичная кардиомиопатия. Симптомы миокардиодистрофии зависят от формы и стадии заболевания, а само поражение обусловлено рядом метаболических дисфункций.

У больного начинаются перебои сердечного ритма, кардиалгия и умеренная тахикардия. Прибавьте сюда одышку, головокружение и повышенную утомляемость – вот вам и “стандартный пакет” признаков патологии.

Что же такое миокардиодистрофия? Это нарушение обменных процессов, затрагивающее область сердечной мышцы. Заболевание может развиться на фоне патологий, не связанных с сердечной деятельностью. Впервые подобные диагнозы врачи начали ставить в 1936 году. Во многом этому поспособствовали исследования Георгия Ланга.

Причины возникновения миокардиодистрофии

Факторов, приводящих к развитию патологии, великое множество. Например, алкогольная миокардиодистрофия возникает вследствие систематического злоупотребления спиртными напитками. Кроме алкогольной, есть и другие экзогенные интоксикации – промышленная, лекарственная, радиационная.

Причиной заболевания могут стать:

  • ожирение;
  • скудное питание;
  • анемия;
  • заболевания почек и печени;
  • витаминная недостаточность;
  • эндокринные патологии;
  • нарушения обменных процессов;
  • физическое перенапряжение;
  • болезни соединительной ткани;
  • инфекционные недуги.

Среди обменных и эндокринных патологий, сопровождающих течение недуга, выделяются гипотиреоза, тиреотоксикоза, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоза, синдром Кушинга, ожирение, патологический климакс (у женщин) и авитаминоз.

Нередко миокардиодистрофия сердца вызвана системными заболеваниями (нейромышечной дистрофией, коллагенозами), патологиями пищеварительной системы (панкреатитом, циррозом печени, синдромом мальабсорбции), инфекциями (например, хроническим тонзиллитом). У детей МКД может развиться вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии и внутриутробных инфекций.

Перечисленные неблагоприятные факторы провоцируют сердечную недостаточность и сбивают нормальный ритм.

Условно причины возникновения МКД можно объединить в восемь групп – нервное напряжение, плохое питание сердца, запредельные физические нагрузки, хронические болезни ЖКТ, обменные и питательные дисфункции, отравления токсинами и гормональные расстройства.

Плохое питание сердца вызывается дисфункцией коронарного кровообращения, пороками развития, артериальной гипертензией, горной болезнью и низким содержанием гемоглобина в крови. Депрессивных состояний, неврозов и стрессов также необходимо избегать.

Симптомы МКД

Чаще всего симптомы ранней миокардиодистрофии врачами не фиксируются. Снижение работоспособности, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок – всё это может быть признаками главного заболевания.

Чуть позже пациент начнёт жаловаться на кардиалгию – боль, затрагивающую верхний участок сердца. Болевые симптомы весьма длительны и не обязательно связаны с нагрузками физического характера.

Базовыми симптомами являются:

  • одышка при малозначимых нагрузках;
  • слабость;
  • вялость;
  • чрезмерная утомляемость;
  • частое сердцебиение;
  • болезненный синдром;
  • ритмичные сбои;
  • отёчность стоп и голеней;
  • неспецифические изменения ЭКГ.

Женщины 45-50 лет иногда сталкиваются с таким неприятным явлением, как дисгормональная миокардиодистрофия. К этой патологии приводит возрастная дисфункция яичников. Правда, от недуга не застрахованы и мужчины, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж. причина здесь – сбой при выработке тестостерона.

Симптомы могут быть такими:

  • головокружение;
  • нехватка воздуха;
  • повышенная раздражительность;
  • колющая (ноющая) сердечная боль;
  • эмоциональная неустойчивость.

Нарушения работоспособности щитовидной железы также приводят к неприятным вещам. Гипотериоз чреват снижением АД, ноющими сердечными болями, чувством зябкости и отёчностью. Тиреотоксикоз приводит к аритмии, похудению, жажде, нервозности и нарушениям сна. Сердечные боли носят колющий характер.

Формы и стадии заболевания

Классификация МКД довольно обширна. В практике врачей постоянно встречается дисметаболическая миокардиодистрофия, связанная с нарушениями обменных процессов. Высокий процент распространённости у МКД физического напряжения и токсических отравлений. Итак, миокардиодистрофия принимает следующие формы:

  1. Дисгормональная (выше мы писали о сбоях при выработке тестостерона и эстрогена).
  2. Анемическая (вызывается дефицитом железа и крупными кровопотерями).
  3. Тонзиллогенная (следствие перенесённой ангины либо хронического тонзиллита).
  4. Алкогольная (характеризуется понижением пульсового давления, потливостью, суетливостью, дрожью в руках, нехваткой воздуха).
  5. Физического напряжения (встречается у спортсменов, готовящихся к соревнованиям).

Думать, что токсическая миокардиодистрофия встречается лишь у алкоголиков, неправильно. Да, этот недуг поражает мужчин 20-50 лет, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями. Но отравиться можно и лекарственными препаратами.

Например, при затяжной терапии иммунодепрессантами (глюкокортикостероидами, цитостатиками), приёме антибиотиков, НПВП и транквилизаторов. Из веществ, встречающихся в промышленности, наиболее опасны мышьяк, хлороформ, угарный газ и фосфор.

Итак, МКД – это вторичное поражение сердца. Кроме перечисленных форм, известен так называемый “смешанный тип”. Миокардиодистрофия смешанного генеза зачастую вызывается эндокринными сбоями, спровоцированными В-авитаминозом, голоданием либо ожирением.

Встречается недуг как у детей, так и у взрослых, а характерным симптомом данной МКД является умеренная тахикардия. Лечится смешанный тип при помощи стволовых клеток – об этом вы узнаете чуть позже.

Стадии миокардиодистрофии

Патология делится на три ярко выраженных стадии.

Первая из них – стадия компенсации. Клетки, окружающие миокард, начинают разрастаться – это приводит к увеличению объёма сердечной мышцы. Возникают давящие сердечные боли, быстрая утомляемость и одышка.

Вторая стадия – субкомпенсация. Ухудшается питание миокарда, разрастается зона поражения, очаги патологии начинают сливаться. Главные проявления: аритмия, одышка, отёчность ног (отмечается пациентами в вечернее время). Сократительная способность сердца на этой стадии ухудшается, что влечёт за собой маленькие объёмы выталкиваемой крови.

Третья стадия – декомпенсация. Дисфункции сердечной мышцы и патологии в строении сердца становятся угрожающими. Нормальное кровообращение невозможно. Признаки:

  • одышка в покое;
  • кровеносный застой внутри лёгких;
  • бледность кожи;
  • отёчность;
  • нарушения на кардиограмме;
  • рост печени;
  • плохая трудоспособность;
  • серьёзные сбои в сердечном ритме.

Как протекает МКД у детей

Нейроэндокринная разновидность МКД у детей почти не встречается. Врождённая патология чаще всего вызвана неправильным питанием матери, рахитом, вирусными инфекциями, бактериальными недугами, гипервитаминозом.

Предотвратить развитие миокардиодистрофии могут сбалансированное питание и своевременное обращение к врачам инфекционного отделения. Поначалу болезнь протекает в скрытой форме, но уже в раннем возрасте наблюдается всплеск патологической активности.

Что может спровоцировать развитие МКД у ребёнка? Обычно – чрезмерная физическая нагрузка. Известны случаи отравления лекарственными препаратами. Встречаются дисфункции нервно-вегетативной и эндокринной регуляции. Чтобы своевременно выявить проблему, обратите внимание на астению, одышку и высокую утомляемость.

Как диагностируется МКД

Диагностика начинается с объективного обследования области сердца. Цель врача – выявить приглушение сердечных тонов, нерегулярность пульса, систолический шум и ослабление на верхушке первого тона. Кроме того, проводится ряд инструментальных исследований. Вот они:

  • ЭКГ (отслеживаются уменьшения зубцов, уплощение Т-зубца, нерегулярные сердечные сокращения);
  • Эхокардиография (выявляет отёчность миокарда, расширение сердечных полостей, дисфункцию сократительной способности, нарушения диастолической/систолической функций, снижение двигательной активности);
  • Допплер-эхокардиография (определяет признаки сердечных патологий, изменения объёма и скорости циркуляции крови, замеряет давление внутри сосудов и сердечных камер);
  • рентгеноскопия (фиксирует левосторонний рост сердца, наличие застойных процессов внутри лёгких, снижение сердечной пульсации);
  • Ядерная МРТ (отмечает увеличение сердечных камер, несимметричные утолщения сердечных стенок и диффузные поражения миокарда).

Доктора зачастую ограничиваются неинвазивными исследованиями, но в сомнительных ситуациях могут назначить биопсию. Берутся и фармакологические пробы. Калий хлорид вводится в тело пациента, затем включается аппарат ЭКГ.

Недуг диагностируется в случае, если через час в работе сердца по-прежнему наблюдаются аномалии.

Способы лечения поражённого миокарда

В современных клиниках лечение миокардиодистрофии направлено на скорейшую нормализацию обмена веществ. Также врачи стремятся исцелить основную болезнь и улучшить снабжение сердца питательными веществами. Дистрофические изменения миокарда устраняются посредством метаболических препаратов.

Вот примерный список средств, которые вам могут прописать (зависит от основного заболевания):

  1. Бета-адреноблокаторы (Анаприлин) – уменьшают такт сокращений сердца, снижают нагрузку на сердечную мышцу.
  2. Стимуляторы метаболических процессов (Милдронат, Рибоксин) – нормализуют обменные процессы, перераспределяют кровоток.
  3. Препараты, снижающие свёртываемость крови (например, Теоникол) – усиливают окислительно-восстановительные процессы.
  4. Производные магния, кальция и калия (аскорбиновая кислота+кальций, Аспаркам) – восстанавливают электролитический баланс.

Госпитализация при МКД назначается крайне редко. Все описанные выше препараты можно применять в домашних условиях под контролем врача. Разумеется, если случай запущен, вас могут положить в больницу. К таким случаям относятся одышка в покое, серьёзная аритмия, пастозные отёки конечностей (непроходящие).

МКД смешанного генеза лечится стволовыми клетками. На первой стадии лечения клетки забираются из организма. На второй стадии отбираются самые жизнеспособные клетки. Отобранный материал культивируется и вновь “перекочёвывает” в наш организм.

Прогноз и профилактика

В медицине существует понятие “необратимые изменения”. Этот термин означает, что на определённой стадии течения болезни организм не подлежит восстановлению.

Адекватность терапии и своевременное обращение – залог того, что вы быстро пойдёте на поправку. Миокардиодистрофия в запущенной фазе приведёт к сердечной недостаточности и миокардиосклерозу.

Устранение текущих заболеваний лежит в основе профилактики МКД. При этом учитывается возраст и физическое состояние пациента.

Необходимо полностью отказаться от алкоголя, не перегружать себя на тренировках, устранить инфекционные очаги и разобраться с профессиональными “вредностями”. Если дошло до лечения, повторные медикаментозные курсы назначаются каждые два-три года.

Режим дня и питание

При поражении миокарда нужно хорошо высыпаться и обязательно ввести в свой график дневной отдых. Рекомендованы физические тренировки, но от чрезмерного “фанатизма” лучше отказаться. Лучшие решения – плаванье, ходьба, дыхательная гимнастика, велосипед. Тренажёрная нагрузка строго дозируется. Диета предусматривает употребление следующих продуктов:

  • яйца;
  • нежирное мясо и рыба;
  • молочные/кисломолочные изделия;
  • фрукты и ягоды;
  • супы (слабый овощной, рыбный либо мясной бульон);
  • пудинги, запеканки и каши;
  • овощи (особенно брокколи, шпинат, сладкий перец, цветная капуста, батат, морковь);
  • арахис.

Категорически запрещены животные жиры, острые, пряные и копчёные блюда. Воздержитесь от употребления жирной рыбы и мяса. Исключите из рациона наваристые бульоны, кофе и крепкий чай. Выполняя эти рекомендации, вы сможете вернуть себя в нормальное состояние.

Источник: https://prososud.ru/serdechniye/miokardiodistrofiya.html

Миокардиодистрофия

Дисметаболическая мкд. Симптоматика миокардиодистрофии, эффективные методы диагностики и лечения. Причины развития патологии

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardiodystrophy

Почему возникает и как лечится дисметаболическая миокардиодистрофия

Дисметаболическая мкд. Симптоматика миокардиодистрофии, эффективные методы диагностики и лечения. Причины развития патологии

Дисметаболическая миокардиодистрофия возникает на фоне гормональной патологии или наследственных болезней обмена веществ, при недостаточном поступлении белков, микроэлементов и витаминов, амилоидозе.

Под воздействием этих факторов в мышечных волокнах сердца нарушается образование энергии, сократительная функция их слабеет.

Проводится лечение основного заболевания, и назначаются препараты для укрепления миокарда.

Причины дисметаболической миокардиодистрофии

Нарушение обменных процессов в мышце сердца при данной патологии может возникать при следующих заболеваниях:

  • болезнях эндокринных органов: недостаточности надпочечников, акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете;
  • снижении синтеза половых гормонов в климактерическом периоде;
  • ожирении;
  • наследственных патологиях с накоплением гликогена, железа, фитановой кислоты, мукополисахаридов и липидов в ткани миокарда;
  • нарушениях питания: анемии, дефиците калия, магния, селена, белков, витаминов;
  • амилоидозе – отложении особого белка амилоида.

Механизм развития дисметаболической миокардиодистрофии

Биохимические реакции в миокарде изменяются под влиянием дисбаланса гормонов или дефицита питательных веществ, накопления в клетках токсинов. Это приводит к следующим патологическим процессам:

  • недостаток образования энергии;
  • неправильный обмен электролитов и белков;
  • компенсаторное увеличение полостей сердца;
  • понижение сократительной функции;
  • слабое снабжение органов кровью и кислородом.

С течением времени часть миокардиоцитов замещается соединительной тканью. Такие участки мышечного слоя не могут обеспечить нормальные сокращения сердца, нарушается прохождение нервных импульсов, что приводит к аритмии и сердечной недостаточности. На стадии кардиосклероза клиническая картина более серьезная, а изменения необратимые.

Рекомендуем прочитать о дилатационной кардиомиопатии. Вы узнаете о формах кардиомиопатии, эпидемиологии заболевания, причинах развития, симптомах, диагностике и вариантах лечения.
А здесь подробнее о желудочковой экстрасистолии.

Симптомы дисметаболической миокардиодистрофии

Первыми проявлениями дистрофии миокарда может быть затрудненное дыхание и усиленное сердцебиение при физической нагрузке незначительной интенсивности.

Если такой признак проигнорировать, то появляются болевые ощущения, покалывание, нарушения ритма в виде ускоренного или замедленного пульса, перебои в работе сердца.

При прогрессировании поражения миокарда нарастает сердечная недостаточность, к одышке и тахикардии присоединяются отеки нижних конечностей, увеличение печени, кашель. Аритмия и перепады артериального давления становятся более тяжелыми.

Формы дисметаболической миокардиодистрофии

Общие признаки, характерные для всех видов миокардиодистрофии, проявляются по-разному в зависимости от причины возникновения этой патологии.

Миокардиодистрофия при анемиях

Если уровень гемоглобина падает до значений 80 — 90 г/л, то из-за дефицита кислорода в ткани сердца не могут образоваться молекулы АТФ в достаточном количестве. Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях, разрушении эритроцитов.

Клиническая картина миокардиодистрофии при анемии:

  • бледность кожных покровов;
  • затруднение дыхания;
  • головокружение;
  • сердцебиение;
  • усиленная пульсация сонных артерий.

Сердце увеличивается в размерах, что можно обнаружить при перкуссии. Тоны нечеткие, над сосудами можно прослушать «шум волчка». Длительная и выраженная анемия приводит к развитию недостаточности функции сердца.

Диагностика дисметаболической миокардиодистрофии

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

  • Перкуссия: границы в норме.
  • Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
  • ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

  • ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
  • Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Лечение дисметаболической миокардиодистрофии

Основными направлениями терапии при этой патологии являются: коррекция причины возникновения дистрофии миокарда, улучшение обменных процессов в сердечной мышце и симптоматическое лечение аритмии, сердечной недостаточности.

Для снижения влияния повреждающих факторов (этиотропная терапия) применяются:

  • заместительное лечение гормонами (климакс, гипотиреоз);
  • нормализация углеводного обмена и снижение веса тела (сахарный диабет, ожирение);
  • антианемические препараты;
  • удаление феохромоцитомы, токсического зоба;
  • коррекция питания: нежирные белковые продукты, отруби, орехи, сухофрукты, свежевыжатые соки, витаминотерапия.

Для улучшения силы сердечных сокращений (патогенетическая терапия) используют соли калия и магния, Рибоксин, Милдронат, Тиотриазолин, Л-карнитин, АТФ-Лонг. Могут быть назначены анаболические стероиды, успокаивающие и тонизирующие препараты.

Антиаритмические лекарственные средства, мочегонные, сердечные гликозиды назначают чаще всего в комплексе с кардиопротекторами, витаминами и антиоксидантами. При наличии повышенного давления применяют гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так как они обладают защитным действием на миокард.

Для профилактики осложнений и возможности восстановления работы сердечной мышцы пациентам рекомендуется соблюдение режима дня и питания, отказ от алкоголя и курения, ограничение физических и эмоциональных нагрузок. Во время ухудшения состояния требуется постельный режим. В восстановительном периоде необходима дозированная физическая нагрузка с постепенным увеличением продолжительности и интенсивности занятий.

Рекомендуем прочитать о классификации миокардиодистрофии. Вы узнаете о причинах развития миокардиодистрофии у взрослых и детей, видах, симптомах, диагностике и принципах лечения миокардиодистрофии.
А здесь подробнее о гормональной миокардиодистрофии.

Прогноз при выявленной патологии

На ранних стадиях дисметаболической дистрофии миокарда, пока в сердечной мышце не началось замещение функционирующих клеток соединительной тканью, прогноз благоприятный, изменения являются обратимыми. Лечение миокардиодистрофии может быть успешным только при устранении причины, которая ее вызывала.

На поздних стадиях болезни при присоединении симптомов сердечной недостаточности и сложных нарушениях ритма полного восстановления пациентов достичь трудно. Терапия проводится длительно.

Осложнениями при миокардиодистрофии могут быть такими: кардиосклероз, аневризма сердца, мерцательная аритмия. Эти состояния относятся к опасным для жизни.

Таким образом, успех терапии дисметаболической миокардиодистрофии зависит от того, насколько возможно устранить или компенсировать патологию, которая привела к ее возникновению. Проявления дистрофии миокарда не специфичны, их выраженность зависит от тяжести основного заболевания. Если лечение проводится комплексное и на ранних стадиях болезни, то прогноз благоприятный.

О первых симптомах заболевания сердца, которые не стоит игнорировать, смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/dismetabolicheskaya-miokardiodistrofiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.